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奥地利医学博士-维也纳医科大学-Ca2 +介导的神经元代谢对神经元电活动的适应性

如有招聘信息发布(博士/博后/访学)可联系

邮箱:cxw@med.tj.cn

微信:shelver888

公众号链接:https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzU5NTk2OTE2Mw==&tempkey=MTA3Ml9EeGp5SHhFeDNiTjFEOEFzdEVtSXJycUUwQmJpT0I5TnRGWmM1dGJuLVdMVUYzSnVXSGw3N1dGMkZ1SWtSSDRpSlM5WW0xb1NFVV9yWW1rNmRxQWdfZFdtQ3FtTTlpWXNrTGFYeWxTMzdWNFNFMHpJWVVKNERnbldJa2g0Y0N3cVBHNTRFY0ZSTDhBWmNpRk9NcEtQX2loOGJmMThSMEZ2Sk5Ddnhnfn4%3D&chksm=7e689d70491f146691b3a44b635f8874e993f93f1e5e727c1cb2cb66d8ea20d0e00bb0cea28e#rd


学校:维也纳医科大学 Medical University of Vienna

院系:Center for Physiology and Pharmacology, Dept. of Neurophysiology and –pharmacology

教授:Matej Hotka

申请邮箱: matej.hotka@meduniwien.ac.at

截止日期:Sept. 15, 2020



介绍


我们提供为期三年的全职博士学位职位。该研究项目专注于Ca2 +介导的神经元代谢对神经元电活动的适应性(FWF项目P33797)。


神经元活动中的Ca2+-influx 刺激线粒体代谢,揭示了神经元如何应对能量增加带来的负担这一机制。

在我们过去的工作中,我们发现Ca2+influx 是初级海马神经元线粒体ATP合成的调节剂(Hotka等人,2020),穿过神经元L型钙通道(L-type calcium channels——LTCC,CaV1家族)。我们的数据表明,LTCC依赖的Ca2+influx以Ca2 +来源特有的方式调节线粒体ATP的产生,以满足增强神经元放电的能量需求。生理性LTCC活性期间,Ca2+influx导致线粒体ATP合成增加。值得注意的是,当进一步增强时,LTCC介导的Ca2+influx将ATP合酶转变为反向模式操作。


当前项目旨在鉴定LTCC同工型和信号通路的各个组成部分,这些信号通路在生理LTCC可用性期间将神经元活性与线粒体ATP产生耦合。

实验将利用原代海马神经元的电场刺激(EFS)与活细胞共聚焦显微镜结合使用。


要求


对神经元代谢和钙信号传导有浓厚兴趣的博士候选人

出色的书面和口头英语语言能力

实验过程中表现出工作踏实可靠且又能独立完成工作

欢迎具有创新思想的人员申请


申请


请通过电子邮件 matej.hotka@meduniwien.ac.at将您的申请发送给Matej Hotka,包括:

个人简历

求职信

至少两位推荐人及其姓名



Job description


We offer a full time PhD position for the duration of three years. The research project focuses on Ca2+-mediated adaptation of neuronal metabolism to neuronal electrical activity (FWF project P33797). 


Ca2+-influx during neuronal activity stimulates mitochondrial metabolism, which provides a mechanism how the neurons cope with the increased energetic burden. 

In our previous work, we identified Ca2+ influx through neuronal L-type calcium channels (LTCC, CaV1 family) as a regulator of mitochondrial ATP synthesis in primary hippocampal neurons (Hotka et al., 2020). Our data suggest that LTCC-dependent Ca2+ influx adjusts mitochondrial ATP production in a Ca2+-source-specific manner to the energetic requirements of enhanced neuronal firing. Ca2+ influx during physiological LTCC activity led to increased mitochondrial ATP synthesis. Notably, when potentiated further, LTCC-mediated Ca2+ influx turned ATP synthase into reverse mode operation. 


The current project aims to identify the LTCC isoform(s) and the individual components of the signaling pathway that couples neuronal activity to mitochondrial ATP production during physiological LTCC availability. 

Experiments will combine live-cell confocal microscopy with electrical field stimulation (EFS) of primary hippocampal neurons.